Fisiopatología de las enfermedades respiratorias

Enfermedades pulmonares obstructivas

Asma

La principal causa de asma es la atopía.

Atopía: es la producción de anticuerpos IgE en respuesta a exposición a alérgenos.

El péptido intestinal vasoactivo está elevado en el asma.

Factores de riesgo:

·         Raza negra

·         Edad infantil

·         Obesidad

Signos y síntomas:

·         Sibilancias

·         Disnea

·         Hiperreactividad bronquial

Cambios anatopatológicos:

·         Aumento de tono de músculo liso de las vías respiratorias

·         Edema de mucosa

·         Daño de epitelio de las vías respiratorias

·         Hipersecreción de moco

Factores desencadenantes

Mediadores fisiológicos de la contracción de músculo liso

·         Histamina

·         Metacolina

·         Trifosfato de adenosina

Agentes físico químico

Ejercicio

Contaminantes del aire

·         Dióxido de azufre

·         Dióxido de nitrógeno

Infección de la vía respiratoria

·         Influenza A

Fármacos

·         B-bloqueantes

·         Aspirina / AINES

Alérgenos

·         Caspa de animales

·         Ácaros del polvo

·         Polvo de madera

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Causas

90% Tabaco: El tabaco contiene:

Nicotina

Especies reactivas del oxígeno: producen IL8, leucotrieno B4 y TNF

Ambos producen la migración de neutrófilos que tienen elastasa, las cuales dañan el tejido pulmonar.

10% Exposición crónica:

Sílice, algodón

Humos de sustancias químicas

El factor de riesgo genético más importante es la deficiencia del inhibidor de alfa-1-proteasa (Alfa-1-antitripsina).

Alfa-1-antitripsina: es un inhibidor de proteasas incluidas las elastasas de los neutrófilos.

Elastasas: enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas

Las especies reactivas de oxígeno (radicales libres) desactivan las antiproteinasas (deficiencia funcional de alfa-1-antitripsina).

Bronquitis crónica

Historia clínica de tos productiva durante 2 meses del año durante 2 años consecutivos.

Características anatomopatológicas

Inflamación de las vías aéreas (edema mucoso)

Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas, lo cual produce hipersecreción de moco

Metaplasia escamosa, lo que torna al px más susceptible a infecciones.

Broncoconstricción

Mecanismo de hipoxemia: Se caracterizan por tener V/Q bajo

Factores desencadenantes

Directos

·         Infección viral respiratoria

·         Alérgenos

·         Tabaco

·         Contaminantes atmosféricos

·         Frio y humedad

Indirecto

·         Ejercicio físico

·         Fármacos

·         Embarazo

·         Reflujo gastroesofágico

·         Alérgenos y aditivos alimenticios

·         Sinusitis

NOTAS:

Afecta a las vías aéreas de mediano y gran calibre

Aumenta la producción de moco, por tanto hay más expectoración, lo cual disminuye el calibre de la vía aérea.

Obstrucción: el aire entra pero no sale.

Disnea: genera disminución de la actividad física, lo cual produce aumento de peso

Sibilantes

Tórax hiperinsuflado

Hipoxemia, e hipercapnia, esta última causa el tinte azulado característico

Vasoconstricción pulmonar causa hipertensión pulmonar, generando así cor pulmonale

Enfisema

Agrandamiento irreversible des los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales y se acompaña de destrucción de sus paredes.

Los oxidantes sean endógenos como el anión superoxido o exógenos como el humo de cigarrillo, pueden inhibir la función protectora normal de los inhibidores de proteasa.

Características anatomopatológicas

Destrucción de los alvéolos (aumento irreversible de los espacios alveolares)

Pérdida del lecho capilar alveolar

Pérdida de las estructuras de sostén de los pulmones

OjO: La disminución del tejido elástico genera disminución de la fuerza elástica de retroceso.

Retroceso elástico disminuido y adaptabilidad aumentada. Patrón obstructivo.

Mecanismo de hipoxemia: V/Q alto

NOTAS

Afecta las vías aéreas pequeñas.

Disnea intensa, lo cual aumenta el consumo de energía y además no come para poder respirar, todo esto causa caquexia.

Disminuye el intercambio gaseoso, por tanto disminuye el O2 en sangre y hay hipoxemia.

Roncus

La hipoxemia estimula a la médula ósea para que produzca más glóbulos rojos, generando poliglobulia (policitemia secundaria), esto le da el tinte rosa característico.

Enfermedades pulmonares restrictivas (enf. Pulm. Intersticial o parenquimatosa difusa)

Retroceso elástico aumentado

Adaptabilidad disminuida

Volúmenes pulmonares disminuidos

V/Q bajo

Causa más común

Exposición ocupacional y ambiental a productos orgánicos e inorgánicos

Fibrosis pulmonar idiopática

Se caracteriza por inflamación crónica de las paredes alveolares (da lugar a inflación crónica y difusa) y destrucción de la estructura pulmonar normal. También provoca lesión vascular destructiva.

Signos y síntomas 

·         Inicio insidioso durante meses a años de disnea progresivamente grave

·         Tos seca y persistente

·         No hay fiebre ni dolor torácico

·         Cianosis digital

·         Dedos en palillos de tambor

·         Hipertensión pulmonar

·         Crepitación inspiratoria

·         Patrón restrictivo

·         VEF disminuido

·         CVF disminuido

·         IT normal o aumentado

Datos histológicos

Hiperplasia epitelial alveolar tipo II acompañada de infiltración de estructuras alveolares por leucocitos

El daño a los neumocitos II altera la producción de surfactante, por tanto hay un incremento de la tensión superficial.

Consecutivamente hay leucocitosis tisular, proliferación de fibroblastos y formación de tejido cicatrizal.

Posteriormente hay destrucción alveolar progresiva con áreas grandes de fibrosis y espacio de aire residuales revestidos por epitelio cúbico (panales de abeja en Rx)

Edema pulmonar

Acumulación de líquido excesivo en el espacio extravascular de los pulmones (intersticio y espacio alveolar).

Etapas del edema pulmonar

·         Etapa I: edema pulmonar intersticial

·         Etapa II: llenado de alvéolos en medialuna

·         Etapa III: Inundaciòn alveolar (SDRA)

Condiciones que propician el edema pulmonar

·         Aumento del gradiente de presión hidrostática

·         Aumento de la permeabilidad de células endoteliales vasculares y/o cel. Epiteliales alveolares

·         Disminución del gradiente de presión oncótica: se da en enfermedad hepática prolongada, sx nefrótico.

·         Alteración del drenaje linfático: se da por linfoma, histoplasmosis, tuberculosis, radioterapia, sx de la uña amarilla

Tipos

Edema pulmonar cardiogénico o hidrostático (el problema es la elevación de la P. Hidrostática): se da por una falla cardiaca izquierda que produce aumento de la P auricular izquierda y aumento de la P venosa pulmonar

Causas

·         IAM

·         Insuficiencia cardíaca

·         Estenosis de la válvula mitral

·         Insuficiencia renal

Edema pulmonar no cardiogénico o de permeabilidad (el problema es la permeabilidad de las células endoteliales y epiteliales alveolares): el líquido de edema tiene contenido de proteína similar al del líquido intravascular.

Causas

Permeabilidad aumentada del endotelio

§  Neumonía

§  Bacteriemia

§  Sepsis

§  Pancreatitis aguda

§  Coagulación intravascular diseminada

§  Pulmón de choque

Permeabilidad aumentada del epitelio alveolar

§  Aspiración de contenido gástrico ácido

§  Toxinas inhaladas

§  Ahogamiento

Edema pulmonar de permeabilidad alta (SDRA)

• El líquido alveolar se acumula como resultado de pérdida de la integridad de la barrera epitelial alveolar, lo que permite que solutos y moléculas grandes entren al espacio alveolar.

• La presencia de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina, desactivan al surfactante, lo que ocasiona incrementos de la tensión superficial.

• Daño de neumocitos tipos I

• Disminución de la adaptabilidad

• Inestabilidad alveolar que conduce a atelectasia

Manifestaciones clínicas

Edema pulmonar cardiogénico

•      Disnea de esfuerzo

•      Tos no productiva

•      Ortopnea

•      Tercer ruido cardíaco

•      V/Q bajo

•      Sudoración

•      Cianosis

•      Crepitación inspiratoria, roncus, sibilantes

Edema pulmonar no cardiogénico

•      Disnea

•      Taquipnea

•      Colapso alveolar

•      Incremento de las fuerzas de superficie

•      Adaptabilidad pulmonar muy disminuida

•      Hipoxemia

•      Hipercapnia

Derrame pleural

Acumulación de líquido entre los tejidos que recubren los pulmones y el tórax.
Criterios de Light

  

Exudado >60% de proteínas

Embolia pulmonar

           

Componentes de los trombos venosos

·         Masa friable de fibrina

·         Eritrocitos

·         Leucocitos

·         Plaquetas

Fisiopatología

Cambios hemodinámicos

Los px sin enfermedad cardiopulmonar pueden adaptarse, esto genera incremento de la resistencia vascular pulmonar y de PA pulmonar.

Reduce la perfusión distal al sitio de oclusión

Cambios del V/Q

V/Q aumentado

Aumento de la ventilación por minuto

Mala producción de surfactante debido a la hipoperfusión local

Edema alveolar, colapso alveolar, atelectasia: áreas de V/Q bajo

Hipoxemia. Mecanismos:

·         Pérdida del surfactante

·         Perfusión aumentada en zonas del pulmón poco ventiladas o no ventiladas

·         Cortocircuitos

·         PO2 venosa mixta baja

·         Área de superficie capilar pulmonar disminuida

Bronco constricción: sibilancias

Infarto pulmonar

Complicación

Oclusión súbita de la vía de flujo de salida pulmonar (embolo de silla de montar)

Manifestaciones clínicas

·         Inicio repentino de disnea

·         Dolor torácico pleurítico

·         Hemoptisis

·         Sincope

·         Pantorrilla hinchada, hipersensible, caliente y enrojecida: trombosis venosa profunda

·         Crepitación inspiratoria

·         Frote de fricción pleural focal

·         Sibilancias

Escrito por Leidy Gonzabay P.