Bacilos Gram Positvos NO formadores de esporas (Corinebacteria)

Bacilos Gram Positvos NO formadores de esporas (Corinebacterias)

Corynebacterium diphtheriae
• Diámetro de 0.5 a 1 mcm
• Es aeróbio.
• Poseen tumefacciones irregulares que les dan la forma en palillo de tambor.
• En agar sangre, son pequeña, granulosas y grises, con bordes irregulares y puede tener pequeñas zonas de hemólisis.
• En telurita de K con agar las colonias son d color pardo a negro.
• Biotopos: gravis, mitis, intermedius y belfanti.
• La mayoria fermentan la glucosa y son catalasa positivo
• Se desarrolla en medios aerobios.
• Tienden al pleomorfismo.
• Provoca difteria respiratoria o cutánea.
• Se disemina por las gotitas de secreciones respiratorias o por el contacto con individuos susceptibles.
• La toxina de difteria es una exotoxina polipéptidica lábil al calor.
 Si se rompen los puentes de di sulfuro , la molécula se divide en dos fragmentos: A y B
 Fragmento B
 No tiene actividad independiente
 Se divide en dominio receptor y dominio de translocación.
 La unión del dominio de receptor a las proteínas de membrana del anfitrion CD9 y al precursor parecido al factor de crecimiento epidérmico fijador de heparina, desencadena la entrada de la toxina en la célula a través de endocitosis.
 La acidificación del dominio de traslocación dentro de un endosoma en desarrollo conduce a la creación de un canal de proteína que facilita el desplazamiento del fragmento A hacia el citoplasma.
 Fragmento A
 Inhibe la elongación de la cadena polipeptídica cuando hay dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), al inactivar el factor de elongación EF2
 EF2 es necesario para la translocación del RNA de transporte.
 Este cese brusco de la síntesis de proteína es la causa de los efectos necrosantes y neurotóxicos de la toxina de difteria.
• La toxina se absorbe hacia las mucosas y produce destrucción del epitelio y una respuesta inflamatoria superficial.
• El epitelio necrótico queda embebido en la fibrina exudativa con eritrocitos y leucocitos formando una seudomembrana grisácea.
• Esta seudomembrana se localiza usualmene en las amígdalas, faringe o laringe.
• Si se intenta remover esta membrana se desgarran los capilares y se produce una hemorragia.
• Provoca faringitis y fiebre.
• La postración y disnea son ocasionada por la obstrucción de la membrana.
• Los ganglios linfáticos en el cuello aumentan de tamaño y pueden ocasionar un edema notable en el cuello.
• La toxina se absorbe y da lugar a una lesión tóxica a distancia, provocando degeneración parenquimatosa, infiltración adiposa y necrosis de músculo cardíaco, hígado, riñón y suprarrenales, que se acompaña de hemorragia.
• La toxina también produce lesión nerviosa, provocando parálisis del paladar blando, músculos oculares o extremidades.
• Provoca irregularidad del ritmo cardíaco, indicando así lesión en el corazón.
• Puede haber dificultades visuales, de lenguaje, de deglución o movimiento de los brazos o las piernas.
• La difteria de heridas o de piel presenta una membrana sobre la herida que no logra cicatrizarse.
• Muy pocas veces entra en la circulación sanguínea.
• Complicaciones: disfuncion miocardica, afeccion de los pares craneales, y polineuritis periferica, todas lesiones reversibles

Pruebas diagnósticas
• Frotis de dracón de la nariz, faringe o de otras lesiones sospechosas. Este frotis se coloca en medios de transporte semisólidos como Amies.
• La muestras deben inocularse en una placa de agar sangre, un cultivo inclinado de Loeffler y una placa de telurita a 37C
• Una cepa presuntiva debe someterse a pruebas de toxigenicidad:
 Disco de papel filtro que contiene antitoxina se coloca en placa de agar sangre
 PCR para la detección del gen de la toxina diftérica (tox)
 Enzimoinmunoanálisis de adsorción
 Análisis de tira inmunocromográfica.

• La difteria ocurre solo en las personas que no poseen antitoxinas.
• TRATAMIENTO: antimicrobianos(penicilina, eritromicina) y administración inicial de la antitoxina específica.
• PREVENCIÓN: el toxoide líquido suele combinarse con toxoide tetánico (Td) y a veces con la vacuna contra la tos ferina (DPT o DaPT)


Corinebacterias no lipófilas
Se diferencian con base en el metabolismo fermentativo u oxida tipo.
• Corynebacterium úlceras
• Corynebacterium pseudotuberculosis
• Corynebacterium xerosis
• Corynebacterium striatum
• Corynebacterium minutissimum
• Corynebacterium amycolatum
Corinebacterias no fermentativas
• Corynebacterium auris = infecciones óticas en niños
• Corynebacterium pseudodiphtheriticum = infecciones en vías respiratorias
• Corynebacterium glucuronolyticum = productor de ureasa y es patógeno del aparato urinario.

Corinebacterias lipófilas
• Corynebacterium jeikeium= causa enfermedad en personas inmnodeprimidas, incluida bacteremia y son resistentes muchos antimicrobianos.
• Corynebacterium urealyticum = tiene un desarrollo lento, es multiresistente, es ureasa positivo. Se relaciona con infecciones del aparato urinario agudas o crónicas manifestadas por un pH urinario alcalino y formación de cristales.
Otros géneros corineformes
• Arcanobacterium haemolyticum = produce hemólisis beta. Puede producir faringitis. No produce catalasa, al igual que el s. Pyogenes pero se diferencia de este por su morfología en la tinción de Gram.
• Rothia dentocariosa = provoca abscesos y endocarditis, después de entrar a la sangre por la boca.
• Stomatococcus mucilaginosis = residente de la cavidad bucal. Puede causar bacteriemia en hospedadores graves y endocarditis en usuarios de drogas IV.