Bacilos gram-positivos formadores de esporas (CLOSTRIDIUM)

Bacilos gram-positivos formadores de esporas (CLOSTRIDIUM)

CLOSTRIDIUM: anaerobios

*Descomponen proteínas o forman toxinas.

*Su hábitat es la tierra o el intestino de animales y seres humanos, donde viven como saprófitos.

*Sus esporas son mas amplias que el diámetro de los bacilos a partir de los cuales se forman.

*La espora tiene una ubicación central, subterminal o terminal.

*Son móviles.

*Poseen flagelos peritricos

*Crecen muy bien en el medio enriquecido con sangre.

*Pueden fermentar diversos carbohidratos.

*Algunos convierten la leche en ácido, que es digerido por otras y sufre fermentación tormentosa (es decir el coágulo es disuelto por el gas).

*Presentan antígenos solubles específicos que permiten agruparlos por medio de pruebas de precipitina.

*Es extremadamente heterogéneo y se han descrito mas de 190 especies.

Ø  Clostridium tetani, tetanos

Ø  Clostridium botulinum, botulismo

Ø  Clostridium perfringens, gangrena gaseosa

Ø  Clostridium difficile, colitis seudomembranosa 

Clostridium Botulinum

·         Causa el botulismo.

·         Es un bacilo de distribucion mundial, gram positivo, no capsulado, que presenta esporas subterminales deformantes y resistentes.

·         Habita en la tierra y en heces de animales.

·         Estas esporas son particularmente resistentes al calor, soportando una temperatura de 100 C cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH  acido o en concentraciones elevadas de sal.

·         Para destruirlas se requiere calentamiento de 120 C durante por lo menos 4 min

·         Las esporas de C. Botulinum estan ampliamente difundidas en el suelo, y por tanto con frecuencia contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en el agua, en el intestino del hombre

·         Es movil gracias  a flagelos peritricos que posee

·         Secreta solo un tipo de enzima

·         La toxina es una proteina de forma cristalina de aproximadamente 1000000 de daltons

·         Las toxinas son sintetizadas durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco virulentas, se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego por lisis celular (autólisis bacteriana)

7 especies de Clostridium Botulinum, según las propiedades de su toxina:

Los tipos A, B y E son las causas principales de enfermedad en el ser humano.

Tipo A: Es muy virulenta, se encuentra en los vegetales y afecta al hombre

Tipo B: Es poco virulenta, se la encuentra en los cerdos pero tambien en los pescados, verduras y leche. Se desarrolla en el hombre.

Tipo C: Su poder patogeno es escaso y afecta pocas veces al hombre, pero si afecta a las aves. S edistinguen 3 toxinas C1, C2, C3. La C1 es la neurotoxina. Provoca botulismo de las aves.

Tipo D: Afecta rara vez a la especie humana, pero si a bovinos y equinos. Provoca botulismo en mamíferos.

Tipo E: Es muy virulenta. Está en los productos de pesca.

Tipo F: Se trataria de un subgrupo del tipo E o de un mutante, se la encuentra en el pescado

Tipo G: Fue aislada en un capo de maiz

·         La toxina se absorbe a partir del intestino y se une a receptores de las membranas presinápticas en las neuronas motoras del SNP y pares craneales.

·         La proteolisis de proteínas electoras de SNARE (grupo de proteínas cuyo papel principal es facilitar la fusión de las vesículas)

·          en las neuronas inhibe la liberación de acetilcolina en la sinopsis.

·         Ocasiona ausencia de contracción muscular y parálisis flácida.

·         Proteínas SNARE son: sinaptobrevina, SNAP 25 y sintaxina.

·         Las toxinas tipos A y E fragmentan  SNAP 25

·         La toxina tipo B fragmenta sinaptobrevina.

·         Estas toxinas se destruyen por medio de calor durante 20 min a 100 C.

·         La cepas que producen toxina E y F generan botulismo infantil. Cuyo vehículo suele ser la miel.

·         Producen una intoxicación secundaria a la ingesta de alimentos generalmente alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que se consumen sin cocinar.

Signos y síntomas

*Aparecen entre 18 y 24 h después de ingerir el alimento tóxico.

*Alteraciones visuales

·         Falta de coordinación de los músculos oculares

·         Diplopía o visión doble

*Incapacidad para deglutir

*Dificultad para hablar

*Parálisis bulbar

*Parálisis respiratoria o paro cardíaco son la causa de muerte

*En los lactantes se manifiesta alimentación deficiente, debilidad y signo de parálisis (bebé hipotónico)

Diagnóstico

*Suero

*Alimento sobrante

*En botulismo infantil, se analiza el contenido intestinal.

*La presencia de la toxina se demuestra por medio de hemaglutinación pasiva o radioinmunoanálisis.

Tratamiento

*Antitoxina trivalente (A, B, E) por IV

*Ventilación adecuada con un respirador

Clostridium Tetani

·         Causa tetano

·         Se encuentra en la tierra, especialmente la cultivada, e intestino y heces  de caballos y otros animales.

·         Bacilo gram positivo, esporulado, movil, acapsulado y anaerobio muy estricto

·         Es un bacilo fino de 0.3 – 0.6 x 3.6 um

·         Gram positivo, aunque con frecuencia aparece como gram negativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jovenes

·         Las esporas son esfericas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto caracteristico en palillo de tambor o raqueta

·         Se puede distinguir sus tipos mediante antígenos flagelares específicos.

·         Todos tienen antigeno O (somático).

·         Todos producen tipo antigénico de neurotoxina, la tetanoespasmina. Tiene las siguientes características:

ü  Se fija a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras.

ü  La toxina emigra por el sistema axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de estas neuronas, médula espinal y tallo cerebral.

ü  Se difunden hasta las terminales de las células inhibidoras (Interneuronas glicinérgicas y neuronas secretoras de ácido gamma aminobutirico)

ü  Degrada la sinaptobrevina(Proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras a la membrana presináptica)

ü  Bloque la liberación de glicina y ácido gamma aminobutírico. Pero no inhibe las neuronas motoras.

ü  Provoca hiperreflexia, espasmo muscular y parálisis espástica(músculos rígidos e hipertónicos)

·         También se sintetiza la toxina tetanolisina

·         La tetanolisina es una enzima oxigeno- labil

·         Existen variantes no toxigenicas

·         La germinación de la espora y la proliferación de microorganismos se facilita por: Tejido necrótico, sales de Ca y otras infecciones piógenas concomitantes.

ANTIGENOS

Ø  Somatico (O)

Ø  Flagelas(H)

Ø  Proteico

Ø  Y termolabil

·         Espora tambien termolabil, la tetanoespasmina y tetanolisina, que tiene comunidad antigenica con otras hemolisinas oxigeno- labiles, como la estreptolisina O, neumolisina, toxina O

·         El tetano es producido por la accion de la toxina espasmogenica o tetanoespasmina, la mas potente que existe tras la botulinica

·         Es proteica y termolabil y por la accion del formol se transforma en toxoide (toxina bacteriana cuya toxicidad ha sido atenuada por un producto químico), que se emplea en la vacunacion

·         Periodo de incubacion de 7-10 dias. Cuanto más corto, mayor gravedad suele tener el cuadro

·         Existen tres formas clínicas: Tétano generalizado, localizado y neonatal

Signos y síntomas

·         Contracción tónica de los músculos voluntarios.

·         Los espasmos musculares empiezan en el área de la lesión y luego a los músculos de la quijada(trismo).

·         Dolor intenso.

·         El diagnóstico diferencial del tétanos es la intoxicación por estricnina.

·         La confirmación de C. Tétano depende de la producción de toxina y su neutralización a través de una antitoxina específica.

·         Los pacientes que manifiestas síntomas deben recibir relajantes musculares, sedantes y respiración asistida.

·         La penicilina detiene la proliferación y la producción ulterior de toxina.

Clostridium Perfringens

·         Bacilo gram positivo, rectangular grande, presenta esporas

·         No tiene movilidad, crece rapidamente tanto en los tejidos como en los cultivos

·         Tiene carácter hemolitico y posee gran actividad metabolica, lo que facilita su identificacion en el laboratorio

·         Causa infecciones invasoras como mionecrosis y gangrena gaseosa.

·         La produccion de 4 toxinas letales importantes:

ü  Alfa de C. Perfringens tipo A es una lecitinasa y su acción mortal es directamente proporcional a la V con la que fragmenta la lecitina(componente de las membranas celulares) para producir fosforilcolina y diglicérido.

ü  Beta

ü  Epsilon

ü  Iota

·         Se emplea para subdividir los aislamientos de 5 tipos (A-E)

·         Aquel de tipo A e el responsable de la mayoria de las infecciones humanas

·         Infecciones de piel y tejidos blandos:

ü  Celulitis anaerobia

ü  Miosis supurada

ü  Gangrana gaseosa o mionecrosis

ü  Gangrena gaseosa uterina

·         Intoxicacion alimentaria: causa por cepas que producen enterotoxina al ingerir mas de 10^8 células vegetativas. Proliferan en. Platillos a base de carne.  

ü  Diarrea infecciosa enterotoxica = eliminación de líquidos y electrolitos.

ü  Enteritis o yeyunitis necrosante

ü  Hipersecreción en el yeyuno e íleon.

ü  Náusea, vómito y fiebre. (Poco frecuente)

·         Abscesos y supuraciones

·         Produce una zona doble de hemólisis alrededor de las colonias.

·         Las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de las áreas traumatizadas (tierra, heces) o a partir del aparato intestinal.

·         La batería se multiplica, fermenta los carbohidratos y produce gas.

·         La diseminación de la infección se debe a: distención de los tejidos y sus interferencia con la irrigación; secreción de toxina necrosante y hialuronidasa.

·         Habitan en el aparato genital del 5% de las mujeres

·         C. Perfringens tipo C produce una enteritis necrosante.

·         La infección se disemina en 1 a 3 días hasta producir crepitación en el tejido subcutáneo y músculo, secreción fétida, necrosis progresiva, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte.

·         Algunas veces solo provoca fascitis anaerobia (infección de la fascia) o celulitis.

Pruebas diagnósticas

·         Muestras de material de heridas, pus y tejidos.

·         Material se inocula con carne picada y glucosa y medio de tioglicolato, o en placas de agar sangre y se incuba en forma anaerobia.

·         Algunos medios se transfieren a leche. Si el coágulo es degradado por gas en 24 h, el estudio es positivo para C. Perfringens.

·         Las colonias de las placas de agar sangre se identifican por reacción bioquímicas, hemólisis y formas de las colonias.

·         La actividad de la lecitinasa se evalúa pro el precipitado que se forma alrededor de las colonias en medio con yema de huevo.

Tratatamiento

·         Desbridación quirúrgica

·         Penicilina

·         Oxígeno hiperbárico

·         Antitoxinas en forma de inmunoglobulinas concentradas.

Gangrena gaseosa

ü  Infección mixta: clostridios mixtos, clostridios proteolíticos, cocos y bacterias gramnegativas

C. Sordellii

ü  Causante del síndrome del choque tóxico después del aborto con mifepristona y misoprostol intravaginal.

Clostridium Difficile

·         Es un bacilo gram positivo, esporulado, movil por flagelos peritrico o inmovil, capsulado y anaerobio

·         Se agrupan en pequenas cadenas

·         Es esporo es oval y generalmente subterminal

·         En los cultivos produce colonias que presentan al la luz ultravioleta una fluorecencia verde palida

·         Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina (posee activ. Citotóxica, se fija a las membranas del borde en cepillo del intestino en los sitios receptores)y la B, una citotoxina

·         Existen cepas no toxigenicas o que solo producen alguna de ellas

·         Provoca colitis seudomembranosa.

·         Se encuentran en las heces en un 70% o mas de neonatos y lactantes

·         En esta edad no producen cuadros clinicos, probablemente porque no existen receptores en los enterocitos para las toxinas o porque el pH fecal, que es diferente al del adulto, impide su accion.

·         En adultos normales se encuentra en una baja proporcion hasta un 3%

·         C. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos

·         Puede ser de origen endogeno, a partir de la propia flora o de origen exogeno, en el hospital o residencia de ancianos

·         Son cuadros oportunistas. En el hospital produce brotes epidemicos.

Colitis pseudomembranosa

Ø  Diarrea por antibióticos = líquida o hemorrágica

Ø  Cólicos abdominales

Ø  Leucocitosis

Ø  Fiebre

v  Se asocia a antibióticos como ampicilina, clindamicina y fluoroquinolonas.

v  TRATAMIENTO= Supresión del antibiótico causal y administrar por VO metronidazol o vancomicina.

                                                                                                          Escrito por Leidy Gonzabay P.